加州大学洛杉矶分校 Eli and Edythe Broad 再生医学和干细胞研究中心的科学家发现了肥胖增加 2 型糖尿病风险的一个关键生物学原因，而这个原因可以归结为脂肪细胞的大小。

该研究发表在《细胞报告》上，可能有助于开发治疗 2 型糖尿病和其他慢性疾病的新疗法，其作用是帮助脂肪干细胞分化并产生新的、更小的脂肪细胞。

虽然研究人员已经知道肥胖会破坏人体产生新脂肪细胞的能力，但他们还无法确定原因。这项研究为这种联系提供了新的线索，首次证实肥胖会限制人体产生称为核糖体因子的关键细胞构件的能力。

缺乏足够的核糖体因子，脂肪干细胞就缺乏分化产生功能性脂肪细胞的机制。相反，能量会被困住，导致脂肪干细胞变大。

“脂肪组织一直饱受诟病，但实际上它对于维持正常的葡萄糖代谢至关重要，”资深作者、加州大学洛杉矶分校综合生物学和生理学副教授 Claudio Villanueva 博士说。“肥胖症的症状是，我们有太多的脂肪组织，而且它不能发挥最佳功能。”

脂肪组织储存来自食物的能量，但当其不能正常运作时，多余的能量就会被转移到身体的其他部位，如肝脏，从而引起脂肪肝疾病，或心脏，从而导致动脉粥样硬化或中风等心血管疾病。