多发性硬化症是一种神经炎症疾病，影响着全球近 300 万人，它会导致髓鞘(覆盖大脑和脊髓神经细胞的脂肪鞘)的流失。

保护性髓鞘的慢性损失会损害神经元。这种损伤会导致多发性硬化症等导致脱髓鞘的疾病的残疾恶化。然而，这一过程如何导致神经元损伤仍不清楚。

据《自然通讯》杂志发表的一项研究所述，俄勒冈健康与科学大学的研究人员开发了新的小鼠模型，以证实神经周围保护层修复失败与神经元丢失之间的联系。他们还发现了一种与脱髓鞘神经细胞亡相关的特定蛋白质通路。

“通过药物或基因阻断这一通路，我们可以防止这些长期脱髓鞘小鼠的神经元亡，”本研究通讯作者本·埃默里博士说。埃默里是沃伦神经科学研究杰出教授，也是俄勒冈健康与科学大学医学院的神经学副教授。

目前尚不清楚为什么某些人的髓鞘自我修复速度比其他人的更快。小鼠模型中的髓鞘自我修复速度也比人类快，这就是为什么研究人员对小鼠进行基因改造以阻止髓鞘再生并更好地模拟人类多发性硬化症的病理。

研究人员研究了两种经历脱髓鞘的小鼠模型：一种可以自我修复，即重新髓鞘化，而另一种则不能，并遭受髓鞘的持久损失或脱髓鞘。这两种小鼠的神经纤维都受到损伤，但不能重新髓鞘化的小鼠神经元亡更多，炎症也更严重。相比之下，能够修复保护层的小鼠神经元亡较少，恢复更好。这项研究的主要作者、埃默里实验室的博士后学者格雷戈里·邓肯博士开发了这种小鼠模型，并发现了蛋白质通路与神经元亡之间的联系。